AML是一种致死性的血液癌症，尽管多年来研究人员在该病的治疗方面取得了巨大进展，但AML患者的5年生存率仅为30%，这或许就迫切需要科学家们理解并开发治疗该疾病的新型疗法。
这项研究的焦点是RNA m6A的阅读器—YTHDF2，该蛋白在AML患者中的水平较高，尤其是在疾病复发的AML患者中，YTHDF2在疾病进展过程中扮演着非常关键的角色。
文章中，研究人员发现，YTHDF2能通过增强名为miR-126-3p (miR-126)的特殊microRNA的表达来加速AML的进展。这项研究集中在RNA m6A的阅读器YTHDF2以及其在AML患者中会发生过表达。在AML患者的一项重大突破研究中，研究人员观察到了YTHDF2会发生过表达，这就突出了其潜在的致癌角色。这一蛋白不仅能通过协助其前体形式pre-miR-126的成熟来扩增miR-126-3p的表达（通常被认为miR-126），还能识别出m6A的修饰。
在临床上，研究人员证实了YTHDF2的水平和miR-126之间或许呈现正相关关系，且与miR-126的靶向基因呈反向相关。这一发现就强调了miR-126在YTHDF2机制中所发挥的重要作用，其中增强其表达或能潜在抵消剔除YTHDF2所产生的影响。这项开创性的研究揭示了在AML进展中此前未被探索的YTHDF2/miR-126轴。
通过理解其背后的分子机制，研究人员就能是被出靶向作用该轴在AML疗法中的潜在治疗性应用。这些研究发现还强调了在pre-miRNA加工过程中m6A或许能促进癌症的发生。
理解m6A、YTHDF2和miR-126在AML进展中的复杂作用或有望为开发新型靶向性疗法提供潜在的途径。由于诸如miR-126的miRNAs在AML和其它疾病发生中扮演着关键角色，本文研究提出的新见解或许不仅能为开发AML的疗法铺平道路，还能为治疗miRNA失调所影响的其它疾病奠定一定的基础。综上，本文研究不仅揭示了YTHDF2/miR-126轴在AML发生过程中的关键作用，还强调了靶向作用该轴对于AML治疗的巨大潜力。研究人员还表明，m6A在促进肿瘤发生的pre-miRNA的加工过程中发挥着重要作用。
