研究人员重点分析了药物芬戈莫德（FTY720）的分子功能，它是一种能抑制T细胞和B细胞分布的鞘磷脂1-磷酸（S1P）受体调节子，这些细胞会攻击多发性硬化症患者的大脑组织。研究发现，芬戈莫德可以通过调节维生素B12通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)途径来抑制神经炎症，特别是当维生素B12与TCN2结合时。TCN2是一种维生素B12载体蛋白，能将维生素B12分配到全身，包括中枢神经系统等。研究人员在人类多发性硬化症大脑中也观察到了这种关联。
研究还发现，多发性硬化症动物模型中，较低水平的CD320或饮食中维生素B12的限制会恶化疾病过程，并降低芬戈莫德的治疗效果。芬戈莫德能够通过结合TCN2-维生素B12复合体来打上便车，从而允许所有与CD320相互作用的物质运输(http://www.maoyihang.com/sell/l_19/)到星形胶质细胞中。组分的缺失会干扰这一过程并促使疾病恶化。这些发现进一步支持了使用维生素B12补充剂的重要性，特别是在将维生素运输到大脑的星形胶质细胞方面。同时，研究还揭示了芬戈莫德可能能够纠正多发性硬化症患者机体中受损的星形胶质细胞-维生素B12通路。
该研究为开发针对多发性硬化症的新型疗法提供了重要线索，并为鞘脂类如何调节B12-TCN2-CD320通路开辟了新的路径。此外，研究结果还支持了利用S1P受体调节剂来补充维生素B12缺乏或能改善这类药物的疗效。未来，这一机制或许也能被延伸到帮助开发治疗其他神经炎症和神经变性疾病的新型疗法中。因此，本文研究结果表明，B12-TCN2-CD320通路对于芬戈莫德的作用机制至关重要，这也为未来的研究提供了新的方向。
