耶鲁大学的研究人员在最新一期《Nature》期刊上发表了一篇题为“Nav1.7 as a chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthrIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)is”的研究报告，报告中指出他们发现了一种可能缓解与骨关节炎相关的关节退化的药物靶点。
长期以来，止痛药和改变生活方式如锻炼和减轻体重是治疗退行性疾病引起的关节僵硬和疼痛的主要手段。然而，预防骨关节炎引起的关节破坏的疗法仍然是一个迫切需求。
研究报告指出，在肌肉、神经系统和心脏等可放电细胞中，一种名为钠通道（sodium channel）的特殊蛋白会产生电脉冲。之前的研究由耶鲁大学的Stephen G. Waxman领导，他们发现名为Nav1.7的特殊钠通道在疼痛信号传递中起到了关键作用。
在这项新的研究中，Waxman和耶鲁大学医学院骨科教授Chuan-Ju Liu的实验室发现，产生胶原蛋白并帮助维持身体关节的非放电细胞中，也存在着同样的Nav1.7通道。
研究人员通过剔除这些产生胶原蛋白的非放电细胞中的Nav1.7基因，成功地减少了两种骨关节炎小鼠模型中的关节损伤。此外，他们还证实了用于阻断Nav1.7的药物，包括卡马西平（carbamazepine），一种目前用于治疗癫痫和三叉神经痛（trigeminal neuralgia）的钠通道阻断剂，也能在很大程度上保护这些小鼠免受关节损伤。
Waxman表示：“钠通道在非放电细胞中的功能一直是个谜。这项新研究提供了一个窗口，让人们了解少量钠通道如何有力地调节非放电细胞的行为。”
论文的第一作者、Liu实验室研究员Wenyu Fu补充说：“这些发现为改变疾病的治疗开辟了新途径。”
这一发现可能为开发新的骨关节炎治疗方法提供了一个新的方向，有望为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
