p53是一种重要的抑癌基因，但在大约30%的乳腺癌病例中，癌细胞表现出p53基因的突变或缺失。这些突变限制了p53的功能，并可能导致癌症的发展。尽管研究人员已经深入研究了p53突变在癌细胞中的效应，但对癌细胞中p53突变如何影响肿瘤微环境中的细胞，从而推动癌症生长的理解仍然有限。
在这项研究中，科学家们专注于研究乳腺癌细胞中p53的突变对脂肪细胞的影响。他们发现，在乳腺癌进展期间，脂肪细胞会发生转化，这可能会增加周围乳腺癌细胞的侵袭性和对疗法的耐受性。当乳腺癌细胞携带p53突变时，脂肪细胞的促癌特性会被进一步增强。
研究人员通过使用一种培养基来处理未成熟的脂肪细胞，其中包含或不包含p53突变的乳腺癌细胞，成功引发了脂肪细胞代谢和基因活性的深度改变。这会导致脂肪细胞的成熟被阻断，并返回到未成熟阶段。
当研究人员将携带功能性p53的乳腺癌细胞与预处理的脂肪细胞一起转移到小鼠体内时，发现这些影响效应相对较小。然而，当使用携带突变p53的癌细胞时，这些影响变得非常明显。
进一步的研究还发现，携带特定p53突变的乳腺癌细胞能够直接或间接地重编程附近的脂肪前体细胞，引发炎症反应。这一过程甚至比完全失去抑癌基因p53的乳腺癌细胞更能促进炎症发生。
最后，研究人员指出，乳腺癌细胞中p53的缺失似乎是脂肪细胞中促肿瘤重编程的驱动因素。脂肪细胞作为机体乳腺组织的必要组分，对肿瘤的发生有着显著影响。
这一研究为揭示乳腺癌进展提供了新的线索，并强调了深入理解p53突变癌细胞和脂肪细胞之间的相互作用的重要性。这可能为开发新的治疗方法提供思路，以阻断癌症进展并改善患者预后。
