来自布莱根妇女医院等研究机构的研究团队近期在PD-1与MCC（Merkel细胞癌）的关系上取得了重大突破。他们发现，PD-1在MCC癌细胞表面上的表达，通过与配体的结合，激活了哺乳动物mTOR通路和产生线粒体活性氧（mtROS），从而促进MCC的生长。这一机制在临床前模型和患者肿瘤样本中得到了证实。
这一发现的意义在于，即使在没有T细胞免疫的患者中，也可能开发出新的治疗方法来阻止MCC的进展。研究人员发现，抑制mTOR信号传导和中和mtROS可以抑制MCC-PD-1介导的小鼠肿瘤增殖。
论文通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)作者、布莱根妇女医院皮肤病学系的Tobias Schatton博士表示：“我们的研究首次揭示了PD-1作为一种通过下游mTOR信号转导和线粒体活性氧产生促进肿瘤生长的MCC内生性受体。靶向这种肿瘤内生性PD-1信号网络有助于优化免疫检查点治疗方案，改善MCC患者的预后。”
这项研究的发现为我们提供了对MCC生长机制的深入理解，并为开发新的治疗方法开辟了新的途径。
