近日，国际知名学术期刊eLife发表了题为“机械(http://www.maoyihang.com/sell/l_4/)激活与快速第二信使信号传导中的TWIK相关钾通道”的研究报告。Scripps研究所等机构的科学家们在这项研究中揭示了物理性压力如何助力细胞减少疼痛信号，并发现细胞膜上过量的胆固醇可能干扰这一过程。
这项研究具有里程碑式的意义。科学家们首次发现，细胞膜上的脂质或脂肪在受到压力和力量后，有助于将电脉冲传递到细胞内。这不仅阐明了疼痛信号从受伤部位传输到大脑的途径，还揭示了参与其中的多种生物因素。尤为重要的是，研究还深入探讨了细胞膜中过量胆固醇影响疼痛控制的机制。
研究主导者Hansen指出，过量的胆固醇是糖尿病、衰老疾病等多种疾病的共同特征。这可能解释了为何这些患者群体更易出现慢性疼痛。此外，他们还发现细胞膜上的脂肪分子需要具备特定结构才能有效工作。
过去，科学家们普遍认为只有蛋白质才具有功能性结构，但现在他们发现脂质同样拥有这样的结构。细胞是由脂肪外膜包裹的水基内膜构成，先进的显微镜和其他新型技术显示，细胞膜不仅仅是一个简单的脂肪囊结构，而是由复杂的传感器、毛孔、通道、受体和胆固醇块组成的集合，它们由精确排列的脂肪分子固定在适当位置。
在这项研究中，科学家们利用特殊显微镜记录了多种细胞类型中压力和拉力对脂质分子的影响，这些变化可能暂时影响细胞激活疼痛缓解的能力。此外，他们还在小鼠和果蝇身上进行了实验，证实了这些发现。
这项研究不仅提出了许多有趣的问题，也为进一步的研究提供了契机。许多与脂质结构相关的蛋白质，如参与阿尔茨海默病和炎症过程的蛋白质，都可能受到细胞膜胆固醇结构的影响。特别是理解炎症如何影响脑细胞中的胆固醇结构，对于揭示疼痛与炎症之间的关系至关重要。
对于慢性疼痛患者来说，目前的治疗手段尚有限，而新型的非阿片类疼痛疗法是他们迫切需要的。理解是什么因素设定了疼痛的阈值，是实现这一目标的关键一步。这项研究为我们提供了新的视角，揭示了物理性压力如何通过细胞膜上的脂质和胆固醇结构影响疼痛信号的传递，为疼痛治疗提供了新的思路。
综上所述，这项研究不仅揭示了物理性压力助力细胞减少疼痛信号的机制，还发现了胆固醇在这一过程中扮演的关键角色。这些发现有望为慢性疼痛的治疗提供新的策略和方法，为患者带来福音。
