美国纽约大学和英国牛津大学等研究机构的研究人员近期在Science Immunology期刊上发表了一篇题为“Transmembrane domain–driven PD-1 dimers mediate T cell inhibIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)ion”的研究论文，深入探讨了PD-1免疫细胞表面受体的工作原理，并揭示了如何加强或限制其发挥作用的潜力，以改善其抗癌效果和自身免疫疾病的治疗策略。
PD-1，也被称为CD279，是一种关键的免疫细胞表面受体，它在免疫系统中起着维持免疫平衡的作用，防止自身免疫攻击正常细胞。然而，当PD-1受体与癌细胞表面的PD-L1分子结合时，会抑制T细胞的活性，使癌细胞能够逃避免疫攻击，从而导致肿瘤的生长和扩散。
当前，一类名为PD-1抑制剂的药物已经被广泛用于治疗多种癌症。这些药物通过阻止PD-1受体与PD-L1的结合，解除了对T细胞的抑制，使免疫系统能够更有效地识别和攻击癌细胞。尽管这类药物在三分之一的各种癌症患者中表现出一定的疗效，但研究人员仍在寻找提高疗效和扩大治疗范围的方法。
与此同时，PD-1信号传导在类风湿性关节炎、红斑狼疮和1型糖尿病等自身免疫性疾病中也会减弱，导致不受控制的免疫细胞作用产生炎症，从而损害组织。因此，刺激PD-1的作用，而不是限制它，有可能成为治疗这些自身免疫性疾病的新策略。
在这项新研究中，研究人员发现PD-1通过其跨膜部分的相互作用形成了二聚体，这与之前认为PD-1单独发挥作用的观点截然不同。他们进一步发现，促进PD-1形成二聚体能够增强其抑制T细胞活性的能力，而减少跨膜部分二聚化则会降低PD-1的抑制能力。
这项研究不仅为我们对PD-1受体在T细胞表面的工作原理提供了新的认识，还为开发更有效的抗癌和自身免疫疾病治疗方法提供了重要的线索。研究人员计划进一步探索PD-1抑制剂和激动剂的设计，以期能够量身定制出更有效、更合理的治疗策略。
纽约大学格罗斯曼医学院的癌症免疫学家Jun Wang博士表示：“我们的研究结果为PD-1免疫细胞蛋白的分子运作提供了新的视角，这些视角已被证明是开发当前一代抗癌免疫疗法的关键，也被证明是设计和开发治疗自身免疫性疾病的下一代免疫疗法的关键。”
展望未来，研究团队将继续深入探索PD-1受体的功能及其与癌症和自身免疫性疾病的关系，以期能够开发出更加精准、有效的治疗方法，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
