美国北卡罗来纳大学莱恩伯格综合癌症中心的科学家Jessica Thaxton博士及其团队最近在一项研究中取得了突破性进展，他们成功揭示了T细胞在肿瘤环境中无法维持能量的原因。这一发现对于癌症免疫治疗领域具有重大意义，有望为开发更有效的治疗方法提供新的思路。
Thaxton博士及其团队发现，一种叫做乙酰-CoA羧化酶（ACC）的代谢酶是导致T细胞在肿瘤中储存脂质而非燃烧脂质获取能量的关键因素。ACC在T细胞中的表达会导致脂质积累，而不是被分解为能量来源。这一发现填补了长期以来关于实体瘤中T细胞能量产生不足的知识空白。
为了验证这一发现，研究团队在小鼠癌症模型中抑制了ACC的表达，并观察到T细胞在实体瘤中的存活率显著提高。这一结果表明，通过调控ACC的活性，我们可以改善T细胞在肿瘤环境中的能量供应(http://www.maoyihang.com/sell/)情况，从而提高其抗肿瘤功能。
这些新发现对于多种类型的T细胞疗法具有重要意义，包括免疫检查点和嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法。在癌症免疫疗法领域，T细胞在实体瘤内无法有效产生能量的问题一直困扰着研究者们。而Thaxton博士团队的这一发现为解决这一问题提供了新的方向。
此外，该团队还开始研究如何直接在患者体内调控ACC的代谢开关，而无需将T细胞取出并重新输注回患者体内。然而，这一过程中还需要考虑对其他免疫细胞群体的影响，如巨噬细胞等。
总之，美国科学家Jessica Thaxton博士及其团队的这一发现为癌症免疫治疗领域带来了新的希望。通过调控乙酰-CoA羧化酶的活性，我们可以改善T细胞在肿瘤环境中的能量供应情况，从而提高其抗肿瘤功能。这一发现有望为开发更有效的癌症治疗方法提供新的思路。
