研究指出，胶质瘤干细胞的不同分子亚型会引发不同的内皮反应，包括血管生成和血管扩张。其中，间充质胶质瘤干细胞通过释放特定细胞外囊泡，将EGFR及其变体EGFRvIII转移到内皮细胞，进而触发血管扩张。
研究者们进一步发现，通过抑制EGFR的表达和活性，无论是在药物层面还是基因编辑层面，都能有效消除这些细胞外囊泡对内皮细胞的刺激作用，从而阻断血管扩张。在小鼠模型中，联合靶向VEGFR2和EGFR显著延长了抗癌效果，并延长了生存期。
这一发现揭示了胶质瘤治疗的新方向。通过抑制EGFR的活性，可以针对间充质胶质瘤干细胞引发的血管扩张过程进行治疗，从而可能克服胶质瘤对VEGF驱动的血管生成抑制的抵抗性。
然而，研究者们也强调，胶质瘤的异质性和微环境复杂性以及治疗过程中的应激因素都可能影响血管扩张的发生。因此，更深入地了解胶质瘤微环境中细胞外囊泡介导的过程，将有助于开发更精确的治疗方法，为这一令人沮丧的疾病带来新的治疗希望。
