肝细胞癌（HCC）作为肝脏细胞发生的致命性恶性疾病，一直是人类癌症相关死亡的主要原因之一。尽管治疗选择有限，但其发病率却不断攀升。近期，维也纳医科大学等机构的科学家在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了一项重要研究，题为“Liver cancer development driven by the AP-1/c-Jun~Fra-2 dimer through c-Myc”，揭示了肝癌发生过程中的一种新型分子信号通路。
该研究基于先前发现，特定的转录因子c-Fos和c-Jun可能参与肝细胞癌的形成。为了深入探索这一机制，科学家们开发了一种新型小鼠模型，并发现c-Jun与尚未深入研究的Fra蛋白（特别是Fra-2）的结合，可能触发了肿瘤形成的连锁反应。这种相互作用在肝癌的发展过程中起到了关键作用。
研究进一步表明，通过阻断名为c-Myc的特殊基因的表达，可能有效抑制肿瘤的生长。这一发现不仅为肝细胞癌的治疗提供了新的潜在靶点，也为后续研究开辟了新的方向。
肝细胞癌是一种进展迅速且治疗困难的侵袭性肿瘤，尤其在晚期肝脏疾病（如肝硬化、慢性乙肝等）的背景下更为常见。尽管近年来西方国家的发病率显著上升，但肝细胞癌仍然相对罕见。然而，其预后不良的特性使其成为癌症相关死亡的重要原因之一。
通过这项研究，科学家们不仅建立了一种新型小鼠模型来模拟肝脏肿瘤的发展，还揭示了c-Jun/Fra-2-Myc这一相互作用在肝细胞癌中的重要角色。这一发现有望为肝细胞癌患者的分层治疗和新疗法的开发提供重要帮助，为战胜这一致命疾病带来新的希望。
