研究团队由Sergi Regot博士领导，他们通过深入研究乳腺细胞和肺细胞，发现了一条能够诱使细胞过度复制基因组的分子途径。这一途径是癌细胞的一个重要特征，它揭示了当一组分子和酶触发并调节细胞周期时，细胞如何偏离正常轨道，走上癌变之路。
Regot博士指出，复制基因组后遭受压力的细胞可能会进入休眠或衰老阶段，但有时会错误地再次复制基因组。随着年龄的增长，免疫系统可能无法及时清除这些异常细胞，导致它们在体内自由游荡，继续复制基因组并引发癌症。
为了深入了解这一分子机制，研究团队重点研究了乳腺导管和肺组织内壁的人类细胞。他们通过仔细观察数千张单细胞在细胞分裂过程中的图像，并使用发光生物传感器标记细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK），揭示了细胞周期中CDK4和CDK6活性的降低与细胞分裂异常之间的关系。
研究还发现，当细胞暴露于环境应激源（如药物、紫外线辐射等）时，大约90%的乳腺细胞和肺细胞会退出细胞周期进入静止状态。然而，仍有5%～10%的细胞会重新进入细胞周期，并再次复制染色体，导致基因组的加倍。
Regot博士表示，目前正在进行临床试验，测试DNA损伤剂与阻断CDK的药物。他们希望通过联合用药的方式，促使癌细胞进行两次基因组复制，从而产生异质性，最终提高癌症的耐药性。同时，他们也在探索阻止APC在有丝分裂前激活的方法，以防止癌细胞进行不必要的基因组复制，进而阻止肿瘤的进一步发展。
这一发现为癌症治疗提供了新的思路和方法，对于未来癌症的治疗和预防具有重要意义。
