加州大学圣克鲁兹分校的研究团队在《Cell》杂志上发表了一项突破性研究成果，揭示了年龄增长如何影响造血干细胞（HSC）向血小板（Platelet）的分化过程，进而加剧血栓形成。该论文此前已在bioRxiv预印本平台上发表，标题为“An age-progressive platelet differentiation path from hematopoietic stem cells causes exacerbated thrombosis”。
随着年龄的增长，心血管疾病的发病率显著上升，其中血小板功能失调是一个关键因素。然而，年龄如何影响血小板功能的具体机制一直是个谜。在这项研究中，科学家们发现了一条年龄特异性的干细胞分化通路，它使得造血干细胞更直接地产生血小板，跳过了正常的中间步骤。
这一新的分化通路被称为“衰老富集的血小板通路”，它独立于其他造血谱系，包括红细胞生成。通过这种通路，造血干细胞直接产生巨核细胞祖细胞（MkP），这是血小板生成前的一个重要阶段。这种新的通路在衰老过程中逐渐占据主导地位，导致产生两种在分子标记和功能上不同的巨核细胞祖细胞群。
这些年龄诱导的巨核细胞祖细胞具有增强的植入、扩增、恢复和原位重建血小板的能力。在移植后，它们产生额外的血小板群，导致年龄相关的血小板增多。这些血小板群在体内引发显著增加的血栓形成，尤其是与经典血小板群相比，衰老血小板群在功能上具有超反应性。
这一发现不仅揭示了基于干细胞的衰老是血小板功能失调和年龄相关血栓形成的机制，还为未来的治疗策略提供了新方向。通过靶向造血干细胞和巨核细胞祖细胞，科学家们可能能够调控血小板的生成和功能反应性，从而降低老年人发生不良血栓事件的风险。这一研究对广大老年人群体具有深远的意义。
