研究人员发现，间歇性禁食能减少已存在肝脏炎症的小鼠患肝癌的风险。在肝细胞中，他们识别出两种蛋白——PPARα和PCK1，它们共同负责禁食对肝脏的保护作用。其中，PPARα是一种转录因子，而PCK1是一种酶，二者共同作用促进脂肪酸的分解和葡萄糖的生成，抑制脂肪的堆积。
随着全球肥胖率的上升，脂肪肝及其并发症的发病率也在不断增加。德国研究团队此次发现，间歇性禁食不仅能有效对抗脂肪肝，还能通过非热量限制的方式减轻体重和缓解代谢紊乱，这对治疗肥胖相关的肝病提供了新的策略。
值得一提的是，研究中还探索了一种已批准的药物佩玛贝特（pemafibrate），该药物能模拟PPARα在细胞中的作用。尽管佩玛贝特能在一定程度上模拟禁食的保护效果，但由于它只能影响PPARα而不能模拟PCK1的作用，其效果并未达到间歇性禁食的全面效果。
德国癌症研究中心和图宾根大学的研究人员表示，他们将继续探索间歇性禁食的分子机制，并寻找能够模拟PCK1作用的药物，以期开发出更有效的治疗脂肪肝及其并发症的方法。
