来自美国、巴西和德国的研究团队在最新一期Cell期刊（2024年5月9日）上发表了一项重要研究，标题为“Evasion of NKG2D-mediated cytotoxic immunIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)y by sarbecoviruses”，揭示了SARS-CoV-2及其变体如何巧妙地逃避免疫系统的新机制。这一发现为开发针对COVID-19的新型疗法提供了宝贵的线索。
研究发现，感染SARS-CoV-2的细胞会下调一种名为NKG2D配体的关键免疫信号分子。这些配体在激活免疫系统，特别是自然杀伤细胞（NK细胞）方面发挥着至关重要的作用，是先天免疫系统中抵抗病毒感染的核心力量。
研究人员进一步揭示了SARS-CoV-2下调这些免疫信号的机制，并发现一种名为ORF6的病毒蛋白在其中扮演了关键角色。令人兴奋的是，一种曾用于抗癌研究的抗体7C6被证实能够阻止这种下调作用，使NK细胞更容易识别并清除受感染的细胞。这一发现为COVID-19的疗法开发开辟了新的可能性。
此外，研究还强调了NK细胞在对抗SARS-CoV-2感染细胞中的重要作用。尽管病毒试图通过下调免疫信号来逃避免疫系统的攻击，但NK细胞仍然能够识别并摧毁这些受感染的细胞。这一发现进一步支持了激活先天性免疫系统作为治疗COVID-19的一种有前景的策略。
德国莱布尼兹病毒学研究所的感染与免疫调节研究小组组长Angelique Hölzemer博士表示：“我们的研究结果不仅为我们提供了关于SARS-CoV-2如何逃避免疫系统的重要见解，而且为我们如何通过新疗法加强免疫防御提供了新的思路。通过更好地理解病毒与免疫系统之间的相互作用，我们能够开发出更多针对COVID-19的有效治疗方法。”
