近年来，研究者们对一种名为铁死亡的细胞死亡形式产生了浓厚兴趣，这种死亡形式与多种抗癌疗法的疗效密切相关。铁死亡涉及细胞内铁过载和脂质过氧化物的累积，最终导致细胞死亡。鉴于其在抗癌治疗中的潜在作用，研究者们开始探索如何通过调节铁死亡来增强癌症治疗的敏感性。
皖南医学院第一附属医院的研究团队在最新发表于《自然通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)》杂志上的研究中，揭示了SOX13/SCAF1这一代谢途径在胃癌细胞对铁死亡和铁死亡介导的治疗耐药中的关键作用。他们发现，SOX13通过直接激活SCAF1，促进了电子(http://www.maoyihang.com/sell/l_23/)传递链复合物的蛋白质重塑，进而增加了超复合体的组装、线粒体呼吸、线粒体能量学和耐药性。通过抑制SOX13/SCAF1的活性，研究团队成功地恢复了胃癌细胞对铁死亡的敏感性，并增强了它们对化疗药物的反应。
这一发现为胃癌治疗提供了新的思路。通过靶向SOX13/SCAF1这一代谢途径，有可能开发出新的治疗方法，以克服胃癌细胞对铁死亡和化疗药物的耐药性，从而提高晚期胃癌患者的治疗效果。尽管还需进一步的研究来探索具体的分子机制，但这一研究无疑为胃癌治疗领域带来了新的希望。
