适应性髓鞘形成指的是大脑回路中更活跃的部分会得到更多的髓鞘，这是一种脂肪绝缘体，它能提升电信号在神经纤维中的传播速度和效率。例如，学习杂耍或钢琴练习会增加相关大脑回路的髓鞘形成，进而优化这些技能。然而，这一机制也有其阴暗面。研究者发现，单次剂量的吗啡就足以刺激小鼠大脑中负责奖惩回路的神经元形成髓鞘，从而促使小鼠寻求更多药物。当髓鞘形成被阻断时，小鼠则不再对药物产生强烈需求。
医学博士Michelle Monje表示，髓磷脂的发育直到20多岁或30岁才基本完成，令人着迷的是，即使在这一漫长过程之后，大脑中名为少突胶质细胞的特殊细胞仍能在某些区域继续产生新的髓磷脂。近十年的研究表明，髓磷脂具有一定的可塑性，能根据经验进行调整，神经元的活跃度可以影响其轴突被髓鞘化的程度。目前，神经可塑性的研究主要集中在突触的变化上，而适应性髓鞘形成为我们理解大脑如何从经验中学习提供了新的视角。
适应性髓鞘形成的基础知识主要来源于Monje的实验室。他们早先的研究就发现，刺激小鼠大脑的运动(http://www.maoyihang.com/sell/l_35/)前区皮层会增加该区域神经元的髓鞘形成，并改善其运动能力。后续研究还表明，小鼠需要适应性髓鞘形成来进行空间学习，如迷宫穿行或记忆危险情况。在这项新研究中，研究人员想要探究适应性髓鞘形成是否也参与机体的奖惩学习。他们通过给小鼠注射可卡因或吗啡，或直接利用光遗传学技术刺激其产生多巴胺的神经元，让小鼠体验奖惩经历。
在单次注射可卡因或吗啡后的3小时内或进行30分钟刺激后，研究人员惊讶地发现，特定干细胞开始增殖，这些干细胞将分化为产生髓磷脂的少突胶质细胞。这种增殖主要发生在与奖惩学习和成瘾密切相关的腹侧被盖区。研究者Belgin Yalcin表示，他们原本不认为单次药物剂量会产生显著效果，但实际上不到三个小时就观察到了变化，尽管这种变化相对温和，但其速度和特异性都令人惊讶。
当研究人员多次进行药物注射或大脑刺激后，一个月后对小鼠进行分析发现，腹侧被盖区存在更多的少突胶质细胞和髓鞘多巴胺产生细胞，且轴突周围的髓鞘也更厚。即使是髓鞘的轻微增厚（通常仅几百纳米）也会影响大脑的功能和行为。在传导速率和回路同步性方面，髓磷脂的可塑性细节极为关键，它们之间的微小差异都可能产生重大影响。
综上所述，这项研究强调了少突胶质细胞在奖惩学习中的核心作用，并揭示了多巴胺能神经活性调节的髓鞘可塑性可能是阿片类物质奖励所需的重要回路修饰。
