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吸烟诱导的代谢重编程与巨噬细胞-肺癌细胞相互作用促进肺癌进展

放大字体  缩小字体发布日期:2024-06-18 10:37  浏览次数:25
摘 要:韩国首尔国立大学揭示吸烟促进肺癌进展新机制:高血糖与巨噬细胞相互作用通过旁分泌IGF2/IR/NPM1信号上调PD-L1表达韩国首尔国立
 韩国首尔国立大学揭示吸烟促进肺癌进展新机制:高血糖与巨噬细胞相互作用通过旁分泌IGF2/IR/NPM1信号上调PD-L1表达
 
韩国首尔国立大学的研究团队在《Nature Communications》期刊上发表了一项重要研究,揭示了吸烟如何通过一种全新的机制促进肺癌的进展。研究发现,烟草烟雾中的关键致癌物NNK和BaP能够诱导葡萄糖水平失衡和巨噬细胞代谢重编程,进而通过旁分泌IGF2/IR/NPM1信号通路,上调肺癌细胞中的PD-L1表达,从而促进肺癌的进展。
 
癌症的发展是一个由多种因素共同作用的复杂过程,其中包括肿瘤微环境(TMiE)中的肿瘤-间质通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)和肿瘤宏观环境(TMaE)中的宿主因素。吸烟作为一种重要的环境因素,与代谢综合征(包括高血糖、血脂异常等)的发生密切相关,而这些代谢异常又与肺癌等恶性肿瘤的进展紧密相关。
 
研究团队发现,吸烟中的NNK和BaP能够影响肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的代谢状态,通过增加其葡萄糖转运蛋白GLUT1和GLUT3的表达和表面定位,增强TAM的葡萄糖摄取能力。这种代谢重编程导致TAM中胰岛素样生长因子2(IGF2)的转录上调,进而以旁分泌方式作用于肺癌细胞。
 
在肺癌细胞中,IGF2与胰岛素受体(IR)结合,促进IR进入细胞核。在细胞核内,IR与核仁磷酸蛋白(NPM1)结合,形成IR/NPM1复合物,进而激活PD-L1的转录。PD-L1作为一种重要的免疫检查点蛋白,能够与PD-1相互作用,抑制T细胞的活性,促进肿瘤细胞的免疫逃逸和进展。
 
通过限制糖酵解、耗竭巨噬细胞或阻断PD-L1信号通路,研究团队发现可以抑制NNK和BaP介导的肺癌进展。此外,对肺癌患者组织和公共数据库的分析也发现,IGF2、GLUT1以及肿瘤相关PD-L1和磷酸化胰岛素样生长因子1受体/胰岛素受体(pIGF-1R/IR)的表达水平升高,这些指标可能作为肺癌患者不良预后的生物标志物。
 
总的来说,这项研究揭示了吸烟促进肺癌进展的新机制,即高血糖与巨噬细胞相互作用通过旁分泌IGF2/IR/NPM1信号上调PD-L1表达。这一发现不仅为肺癌的治疗提供了新的思路,也为预防肺癌提供了新的策略。
 
 
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