在葡萄糖匮乏的情况下，细胞通过抑制合成代谢并激活分解代谢来适应这种压力，以此维持能量和氧化还原的平衡。这一适应过程是由一系列高度保守的能量感应和信号调控分子如AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和雷帕霉素复合物1的机制靶标（mTORC1）所协调的。
AMPK在感受到AMP/ATP和ADP/ATP比值上升以及果糖-1，6-二磷酸消耗后会被激活，进而通过磷酸化一系列底物来优化细胞的能量生产和消耗，并重新规划代谢路径。特别地，AMPK通过磷酸化并抑制乙酰辅酶A羧基酶1（ACC1），减少脂肪酸的合成，从而维持NADPH的平衡，抑制活性氧（ROS）的生成，并促进细胞在缺糖条件下的存活。
最近，内盖夫本-古里安大学的研究人员在《自然通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)》杂志上发表了研究，揭示了mTORC1在葡萄糖饥饿条件下通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程来调控细胞存活的新机制。他们发现，在葡萄糖缺乏时，mTORC1的抑制对于细胞存活至关重要，而4EBP1/2通过抑制ACC1的翻译来减少NADPH的消耗，从而保护细胞免受氧化应激的损害。
这一发现与癌症研究密切相关，因为癌细胞常常利用类似的机制来对抗能量压力，促进自身的生长和转移。临床上，EIF4EBP1的高表达与多种癌症的不良预后相关。因此，研究团队认为，4EBP1可能成为治疗代谢异常肿瘤的新靶点，而mTOR抑制剂在治疗这些癌症时需要谨慎使用。
综上所述，这项研究不仅揭示了细胞在葡萄糖饥饿条件下的生存机制，还为癌症治疗提供了新的思路和方法。同时，它也提醒我们，在探索癌症治疗策略时，需要综合考虑肿瘤细胞的代谢特点和生存机制。
