结直肠癌（CRC），包括结肠腺癌（COAD）和直肠腺癌（READ），是全球第三大常见癌症和第二大癌症致死原因，给全球健康带来沉重负担。尽管两者均发生在大肠中，但多项研究指出它们在临床特征、发病率和预后上存在显著差异。
滨州医科大学的研究团队近日在《Journal of Advanced Research》上发表了一项重要研究，揭示了原花青素C1（PCC1）通过调控miR-501-3p/HIGD1A轴来抑制结肠癌生长和转移的新机制。
研究首先分析了癌症基因组图谱（TCGA）数据库中COAD和READ的基因组数据，发现HIGD1A在COAD中的表达低于READ，并与COAD患者的预后不良密切相关。进一步的研究表明，HIGD1A的过表达可以显著抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
在深入探索COAD和READ之间的基因表达差异时，研究团队发现miR-501-3p在COAD中高表达，并通过靶向HIGD1A的3'非编码区来抑制其表达。这一发现为理解COAD和READ在临床预后上的差异提供了新的视角。
为了寻找能够调节这一机制并抑制COAD生长和转移的化合物，研究团队从1,855个食源性化合物中筛选出了原花青素C1（PCC1）。PCC1作为一种天然多酚，已被证实具有多种生物活性，包括抗衰老、抗氧化和抗肿瘤等。在本研究中，PCC1被证实能够抑制miR-501-3p的表达，进而促进HIGD1A的表达，从而抑制肿瘤的生长和转移。
这一发现不仅揭示了结直肠癌发展的新机制，还为结直肠癌的治疗提供了新的思路。PCC1作为一种天然的抗结直肠癌药物，具有巨大的开发潜力，有望为结直肠癌患者带来更有效的治疗方案。
本研究不仅为结直肠癌的治疗提供了新的靶点，也为从基因水平上探索抗肿瘤机制和治疗策略提供了新的视角。未来，研究团队将进一步探索PCC1在结直肠癌治疗中的应用，并努力将其发展成为一种有效的临床干预手段。
