挑战与解决方案：传统上，使用动物模型或人体外培养的心脏细胞来研究心脏病存在局限性。动物模型的结果不一定能很好地转化到人类身上，而人体外培养的心脏细胞又难以长时间维持正常功能。该研究通过诱导性多能干细胞（iPSC）衍生的心肌细胞，模拟了携带HCM突变的成熟心脏细胞，解决了这一难题。
机械压力训练：研究人员通过模拟心脏细胞在体内的机械环境，对干细胞进行了“机械压力”训练。这种训练使干细胞能够表现得像成熟的心脏细胞一样，从而能够在体外环境中长时间存活并正常工作。这种方法为研究HCM的病理机制提供了新的模型。
肌球蛋白结合蛋白C突变：研究发现，MYBPC3基因的突变（MYBPC3+/-）导致了肌丝结构的微妙变化。肌丝是心脏细胞中负责将钙转化为力量的关键部分。这种机械应力突变影响了钙离子进入细胞的方式，进而增加了心律失常的风险。
机械与电功能的联系：传统上认为HCM的基因突变与电活动编码基因无直接关联，但研究揭示了力学蛋白的遗传变异如何间接导致电问题。这一发现挑战了我们对心脏疾病机制的传统理解，强调了机械和电功能之间的紧密联系。
未来展望：研究人员计划利用计算工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)进一步探索哪些特定的钙通道受到了破坏，并尝试通过药物和机械压力进行干预。此外，他们还希望建立不同的模型来预测患者的预后，为HCM的个性化治疗提供科学依据。
总之，这项研究不仅揭示了HCM中机械应力与电功能之间的新联系，还为心脏病的研究和治疗开辟了新的途径。通过进一步的研究和应用，这些发现有望为HCM患者带来更好的诊断和治疗方案。
