转录因子作为基因表达的“开关”,其功能在神经损伤状态下发生紊乱,可能促进疼痛信号传递相关基因的过表达,或抑制减轻疼痛症状基因的表达。研究负责人Venetia Zachariou指出,通过提升MEF2C的水平,可以对抗神经损伤带来的不良影响,减轻疼痛与焦虑行为,恢复神经元功能,并调整大脑中脑边缘系统的神经信号传递。
当前,慢性疼痛治疗的一大障碍在于机体神经网络对持续损伤的独特适应性变化,以及包括伏隔核在内的多个脑区在疼痛和并发症调控中的复杂作用。深入理解这些脑区中的疼痛促进机制,为开发更有效疗法提供了重要线索。
展望未来,研究团队计划进一步探索,利用药理学数据库筛选既能激活MEF2C或类似调节其下游靶点的安全有效药物,以期加速研究成果向临床应用的转化。总之,该研究揭示了干预伏隔核中MEF2C调节机制对于打破慢性疼痛状态维持的潜力,为神经性疼痛治疗开辟了新途径和思路。