中风，这一突发性脑血管疾病，不仅给大脑带来即时且严重的损害，其影响还远远超出了神经系统范畴，长期侵蚀着包括心脏在内的其他重要器官的健康。德国慕尼黑大学医院中风与痴呆症研究所的Arthur Liesz教授及其团队，通过一项前沿研究，揭示了中风后身体多器官功能障碍背后的免疫学奥秘，特别是骨髓造血细胞的“免疫记忆”如何成为这一连锁反应的幕后推手。
这项发表在《Cell》期刊上的研究，题为“Innate Immune Memory after Brain Injury Drives Inflammatory Cardiac Dysfunction”，首次提出了中风后全身高合并症可能共享一个免疫学根源的假设，并通过实验验证了这一假设的正确性。研究团队利用先进的单细胞测序技术，深入剖析了中风后免疫细胞在转录组层面的永久性变化，发现了这些变化如何驱动全身炎症反应，尤其是心脏功能的损害。
具体而言，Liesz教授和他的团队发现，中风后某些免疫细胞（如单核细胞/巨噬细胞）中的特定基因片段发生了异常的转录模式，导致蛋白质组失衡，进而引发广泛的促炎反应。这种表观遗传修饰在心脏中尤为显著，促进了瘢痕组织的形成，削弱了心脏的泵血能力。尤为关键的是，他们锁定了IL-1b这一细胞因子作为这一连串事件的“元凶”，它在中风后免疫记忆的形成中扮演了核心角色。
基于这一发现，Liesz团队进一步在小鼠模型中验证了IL-1b过度表达与心脏功能障碍之间的直接联系，并展示了通过阻断IL-1b或抑制促炎免疫细胞向心脏迁移，可以有效预防中风后心脏问题的发生。这一突破不仅为中风后心脏疾病的预防和治疗提供了新的思路，也为理解由IL-1b介导的多种合并症的发生机制搭建了新的理论框架。
Liesz教授表示，这些研究成果具有重大意义，它们不仅揭示了中风后全身炎症反应的新途径，更为开发针对中风后继发性心脏疾病的有效治疗策略铺平了道路。未来，随着对脑-心轴免疫系统重编程机制的深入探索，我们有望看到更多创新疗法的诞生，为中风患者带来更全面的健康保障。
