研究显示，STAT3能够影响白血病细胞表面的特定结构，这些结构是免疫系统识别并攻击癌细胞的关键。当这些结构缺失时，白血病细胞便能够逃避机体的天然免疫监视。因此，STAT3在白血病细胞及其表面结构上的表达情况，有望成为新型免疫疗法的潜在生物标志物。
急性髓系白血病（AML）是儿童中第二常见的白血病类型，也是50岁以上人群最常见的白血病类型。尽管当前已有多种治疗方法，但近半数的AML患者仍面临疾病复发的挑战。免疫疗法作为一种新兴的治疗手段，旨在激活机体自身的免疫系统来对抗残留的癌细胞，从而改善患者的复发率和生存率。特别是针对自然杀伤性细胞（NK细胞）的研究，因其能有效杀死被病毒感染的细胞和肿瘤细胞，而备受关注。
然而，AML细胞常常能够巧妙地逃避免疫系统的攻击。本研究首次揭示了STAT3如何促进NK细胞对白血病细胞的识别和清除。研究者发现，STAT3与AML细胞表面的一种关键分子ICAM-1（细胞间粘附分子1）相互作用，增强了NK细胞与白血病细胞之间的连接，从而提高了NK细胞对白血病细胞的杀伤效率。
进一步的研究表明，缺乏STAT3的AML细胞不仅被NK细胞清除的效率降低，而且其表面ICAM-1的表达也显著减少。ICAM-1作为NK细胞的结合位点，对于NK细胞识别并攻击癌细胞至关重要。当ICAM-1水平不足时，NK细胞的杀伤功能将大打折扣。
为了验证这一发现，研究团队通过基因工程手段，使缺乏STAT3的AML细胞能够表达ICAM-1。结果显示，这些经过修饰的细胞能够被NK细胞更有效地清除，从而补偿了因STAT3缺失而导致的免疫逃避现象。
此外，研究还发现AML患者体内白血病细胞中STAT3和ICAM-1的表达水平呈正相关关系。即STAT3表达越高的细胞，其ICAM-1的表达也越多。更重要的是，体内ICAM-1表达水平较高的AML患者往往预后较好，生存期更长。这一发现提示，STAT3/ICAM-1轴或许可以作为评估AML患者预后及指导个性化免疫治疗的重要生物标志物。
综上所述，本研究不仅揭示了STAT3在阻止AML细胞逃避NK细胞监视中的新机制，还强调了STAT3/ICAM-1轴在AML免疫治疗中的潜在应用价值。这一发现为开发针对AML的新型免疫疗法提供了新的思路和靶点。
