一项发表在国际杂志《Nature》上的研究揭示了狼疮性肾炎（lupus nephrIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)is）中先天性淋巴样细胞（ILCs，innate lymphoid cells）的关键作用。这项研究由德国柏林夏里特医学院等机构的科学家完成，他们发现了狼疮患者发生严重肾脏损伤的关键调节因子。
狼疮与狼疮性肾炎简介
狼疮：一种全球影响约500万人的自身免疫性疾病，其中大多数患者是年轻女性。
狼疮性肾炎：狼疮的一种并发症，表现为肾脏炎症，可能导致严重的肾脏损伤。
传统观点的颠覆
传统观点：认为自身抗体是引发狼疮性肾炎的主要原因。
新发现：ILCs在狼疮性肾炎的发展过程中起到关键作用，它们放大了器官损伤的程度。
研究方法与发现
单细胞RNA测序技术：研究人员利用该技术识别单一细胞中活跃的基因，以理解细胞的身份和功能。
ILCs的作用：携带NKp46受体的ILCs亚群必须存在且被激活才能引起狼疮性肾炎。NKp46被激活后，这些细胞会增加GM-CSF的产生，刺激巨噬细胞的增殖，进而引起肾脏组织损伤和纤维化。
NKp46的作用：当NKp46被抑制时，自身抗体的水平并未发生变化，但肾脏组织的损伤显著减少。这表明自身抗体不是直接导致肾脏炎症的原因。
人类样本验证
人类样本：研究人员将结果与从人类狼疮患者组织中提取的数据进行比较，同样发现了ILCs的存在。
后续研究：需要进一步的研究来理解如何靶向作用人类肾脏中的ILCs。
研究意义
治疗潜力：这些发现为严重狼疮患者的治疗提供了新的方向，可能减少患者进行肾脏透析的需求。
治疗靶点：NKp46+ ILC1通过允许单核细胞衍生的巨噬细胞进入上皮细胞环境，促进实质细胞损伤。NKp46的激活可能构成一种之前未被识别的关键组织调节器，放大了自身免疫宿主体内的器官损伤。
这项研究不仅加深了我们对狼疮性肾炎发病机制的理解，也为开发新的治疗策略提供了重要的线索。
