一项发表在《Journal of Allergy and Clinical Immunology》上的研究揭示了抗生素导致新生儿肠道菌群减少与终身呼吸道过敏症之间的关联。该研究由英属哥伦比亚大学的研究人员主导，题为“Microbial intestinal dysbiosis drives long-term allergic susceptibilIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)y by sculpting an ILC2-B1 cell-innate IgE axis”，首次详细描述了抗生素如何通过影响新生儿肠道微生物群，使其更易于发展成过敏体质的具体机制。
研究的主要作者Kelly McNagny教授指出，这项研究改变了我们对慢性疾病的看法，表明生命早期肠道微生物群的建立可能对成人时期的疾病易感性产生长期影响。过敏症是免疫系统对通常无害物质（如花粉或宠物(http://www.maoyihang.com/sell/l_26/)皮屑）过度反应的结果，而免疫系统的发育在生命的早期阶段就开始了，婴儿肠道微生物在此过程中扮演着重要角色。
婴儿在出生后不久常常因为感染而接受抗生素治疗，这些药物会减少某些有益细菌的数量，包括那些产生丁酸盐的细菌。丁酸盐是一种短链脂肪酸，对于维持健康的肠道屏障和抑制炎症至关重要。先前的研究已经表明，拥有较少丁酸盐产生菌的婴儿更容易患上过敏症。
通过小鼠模型的研究，科学家们揭示了这一过程背后的机制。未接受丁酸盐补充且肠道菌群受损的小鼠产生了更多的ILC2s细胞（先天淋巴样细胞2型），这些细胞被认为是过敏症的主要驱动因素之一。ILC2s能够启动一系列反应，促使白细胞产生大量的IgE抗体分子，这些抗体附着在细胞表面，使免疫系统随时准备应对看似威胁的物质。
在没有足够丁酸盐的情况下，这一连锁反应中的每个环节——从细胞到分子再到抗体——的数量都会激增。丁酸盐必须在出生后的特定时间内给予，否则ILC2s将持续增殖，导致后续反应固定下来，影响终生。现在，研究人员已经明确了这一过程中的其他步骤，即使在补充窗口关闭后，也可以找到更多的靶点来干预这一连锁反应。
研究者Ahmed Kabil博士表示，现在可以通过测量ILC2s的数量来预测一个人是否有终身过敏的风险，可以考虑直接针对这些细胞类型，而不是依赖于只能在早期发挥作用的丁酸盐补充。
尽管现有的抗组胺药和吸入器可以帮助缓解过敏症状，但不能治愈疾病本身。因此，要实现持久的进步，必须针对构建这些过敏性免疫细胞的细胞和机制。这项研究为开发更有效的长期解决方案提供了希望，甚至可能完全预防过敏症的发生。
