中国科学院南海海洋研究所热带海洋生物资源与生态重点实验室王晓雪团队与美国哈佛大学医学院Matthew K. Waldor团队合作，在《自然-通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)》（Nature Communications）上发表了题为《由原噬菌体编码的激酶-磷酸酶模块控制溶原性和抗噬菌体防御》的研究成果。该研究揭示了一种新颖的三组分毒素-抗毒素系统KKP在温和噬菌体中的双重功能，即控制溶原-裂解转换和防御烈性噬菌体的入侵。
研究背景
在微生物生态系统中，噬菌体与宿主之间的相互作用是研究的重点之一。温和噬菌体能够在宿主细胞中进入一种非活跃状态（溶原态），而烈性噬菌体则会导致宿主细胞裂解。了解这些过程对于开发新的治疗策略和理解噬菌体生物学功能至关重要。
主要发现
研究人员在铜绿假单胞菌中发现了一种携带三组分毒素-抗毒素系统KKP的丝状温和噬菌体。该系统通过调节宿主蛋白MvaU的磷酸化水平，控制噬菌体从溶原态向裂解态的转变，并影响噬菌体颗粒的产生。当烈性噬菌体入侵时，其复制蛋白会抑制抗毒素活性，从而激活毒素KK，阻止烈性噬菌体的繁殖。
机制解析
- **控制溶原性**：KKP系统通过激酶和磷酸酶活性间的平衡，调控MvaU蛋白的磷酸化状态，进而影响噬菌体的生命周期。
- **抗噬菌体防御**：当面对烈性噬菌体的攻击时，KKP系统作为防御机制，通过抑制抗毒素活性来激活毒素KK，从而抑制入侵噬菌体的复制。
意义与应用
KKP系统作为温和噬菌体与烈性噬菌体之间竞争的机制，揭示了毒素-抗毒素系统在微生物世界中的重要角色。这一发现不仅增进了我们对噬菌体生物学的理解，还可能为开发新型抗生素替代品提供理论依据，尤其是在应对由多重耐药菌引起的感染方面。
本研究获得了国家自然科学基金、国家重点研发计划以及广东省等机构的支持。
