近期发表于《自然衰老》（Nature Aging）的一项研究表明，来自帝国理工学院的研究人员发现了一种可能通过减少炎症反应来延长健康寿命的新机制。研究团队最初假设剔除S6K1基因会导致机体衰老的变化，但实际上，他们发现剔除该基因能够抑制衰老相关分泌物（SASP）中的炎性因子，进而减少炎症。
此项研究由Dominic WIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)hers教授等人在2009年首次提出相关理论，并在Science杂志上发表了初步成果。此次，他们在衰老小鼠模型中观察到，移除S6K1不仅没有直接影响机体的衰老进程，反而通过降低肝脏中的炎症水平产生了积极的效果。
此外，研究还包括了对果蝇的实验，证实了S6K蛋白对炎症的调控作用。另一个发现是，过量营养摄入会加剧炎症并缩短寿命，而抑制特定的炎性蛋白IL-11则具有延长寿命的潜力。研究人员还在人类肝脏组织中验证了S6K1剔除的影响，并计划进一步探索这种效应是否广泛存在于其他人体组织中。
尽管炎症对于机体抵抗损伤和感染至关重要，但过度或长期的炎症却是加速衰老及引发多种疾病的关键因素之一。因此，深入理解炎症如何促进衰老及其相关疾病的机理，对于开发新的治疗方法具有重要意义。
Withers教授指出，本研究不仅展示了缺乏S6K1的小鼠表现出长寿表型背后的复杂机制，也突显了炎症在与年龄相关的疾病中所扮演的核心角色。未来，随着对代谢、衰老和炎症之间关系了解的不断深入，有望开启针对衰老相关疾病的有效综合治疗的新篇章。综上所述，剔除S6K1可以通过减少肝脏中的炎性SASP因子来促进健康寿命的提升。
