近日，密歇根大学的研究团队在《Nature Communications》上发表了一篇题为“The manganese transporter SLC39A8 links alkaline ceramidase 1 to inflammatory bowel disease”的研究报告。该研究揭示了锰缺乏与炎性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）之间的关系，并指出低水平的微量营养素锰可能加速肠道损伤和炎症的发展。
研究背景
锰是一种对多种生理功能至关重要的微量元素，包括免疫反应、骨形成和碳水化合物代谢等。锰广泛存在于食物中，特别是植物性食物如全谷类、豆类、大米、坚果和蔬菜等。然而，近年来，发达国家人群的饮食中锰的摄入量显著下降，这可能与炎性肠病发病率的上升有关。
研究发现
研究团队重点关注了锰转运蛋白SLC39A8的遗传变异。该蛋白在调节体内锰水平方面起着关键作用，其突变（如ZIP8）会导致个体锰缺乏。研究结果表明，锰缺乏与克罗恩病和溃疡性结肠炎等炎性肠病的风险增加有关。
SLC39A8的作用
- **锰水平调节**：SLC39A8能够促进细胞摄取锌、铁、锰和镉等多种金属离子。该蛋白对于维持体内锰水平至关重要。
- **肠道健康维护**：研究发现，SLC39A8在维持肠道上皮屏障功能方面发挥了重要作用。锰缺乏可能导致肠道屏障功能受损，进而引发炎症和疾病。
锰缺乏的影响
- **饮食变化**：过去15年里，美国等发达国家人群的饮食锰摄入量下降了40%以上。这种变化可能与炎性肠病发病率的上升有关。
- **肠道屏障功能**：锰缺乏可能削弱肠道上皮屏障，导致炎症和疾病的发生。
治疗前景
本文研究结果强调了SLC39A8在肠道锰吸收和上皮组织完整性方面的重要角色，并为治疗与锰稳态受损相关的炎性肠病提供了新的治疗线索。通过调控SLC39A8的功能或补充适当的锰，或许能够帮助改善IBD患者的病情。
结论
该研究揭示了锰转运蛋白SLC39A8在维持健康锰水平和肠道健康中的重要作用，并提示锰缺乏可能加剧炎性肠病的进展。这些发现为理解锰在IBD中的作用机制提供了新视角，并为开发针对锰稳态受损相关IBD的治疗策略提供了潜在的靶点。
