一项由洛克菲勒大学研究人员进行的新研究表明，控制进食这一对生存至关重要的下颌动作背后的神经机制可能比预期的要简单得多。相关研究结果于2024年10月23日在线发表在《自然》（Nature）期刊上，论文标题为“A subcortical feeding circuIT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/) linking an interoceptive node to jaw movement”。
论文通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)作者Jeffrey M. Friedman及其团队，包括论文第一作者Christin Kosse，发现了一个由三个神经元组成的回路，该回路将饥饿信号与下颌的咀嚼动作连接起来。位于这一信号传导路径中间的是腹内侧下丘脑（ventromedial hypothalamus, VMH）中的BDNF神经元群体。当这些神经元受损时，会导致动物肥胖。
令人惊讶的是，抑制这些BDNF神经元不仅会增加食物摄入量，还会引发没有食物或其他感官输入情况下的咀嚼动作。而刺激这些神经元则会产生相反的效果，减少食物摄入并停止咀嚼动作，从而抑制饥饿感。
研究团队在实验中使用光遗传学技术来激活或抑制小鼠腹侧下丘脑中的BDNF神经元。当这些神经元被激活时，小鼠会停止进食，即使它们感到饥饿。相反，抑制这些神经元会导致小鼠大量进食，食物摄入量几乎是正常情况下的十二倍。
为了理解这一神经回路如何运作，研究人员绘制了BDNF神经元的输入和输出网络。他们发现，BDNF神经元是连接调节食欲的激素信号和进食所需动作的三部分神经回路的一部分。这个回路的一端是下丘脑弓状核（Arc）区域的神经元，这些神经元接收如瘦素这样的饥饿信号。Arc神经元投射到VMH，其信号被BDNF神经元接收，然后直接投射到控制下颌肌肉运动(http://www.maoyihang.com/sell/l_35/)的脑干区域Me5。
这些发现表明，VMH中的BDNF神经元在控制食物摄入方面起着关键作用。当这些神经元缺失或BDNF发生突变时，动物会变得肥胖。此外，该研究还揭示了进食冲动可能类似于条件反射，这为控制进食行为的启动提供了新的见解。
未来的研究将着眼于脑干中的Me5区域，试图理解下颌运动控制是否可以作为理解其他行为，包括与压力相关的强迫性口腔动作的模型。通过研究Me5区域中的运动前神经元，研究者们希望能够发现是否有其他中枢也投射到该区域并影响其他先天行为。
这一发现不仅加深了人们对控制进食行为神经机制的理解，也为治疗肥胖等代谢性疾病提供了新的思路。
