近日，来自布朗大学的研究人员在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上发表了一篇题为“Gut-to-brain regulation of Drosophila aging through neuropeptide F, insulin, and juvenile hormone”的研究论文。研究揭示了果蝇肠道中产生的神经肽F（Neuropeptide F, NPF）在控制其寿命背后的分子机制，并为理解人类衰老过程提供了新的视角。
研究者发现，通过遗传工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)减少果蝇肠道中NPF的分泌，可以减少胰岛素的分泌，进而延长果蝇的寿命。NPF在果蝇肠道中产生，并根据饮食反应分泌到循环系统中。研究团队还绘制了从肠道到大脑再到垂体样组织的NPF产生图谱，并探讨了其与饮食的关系。他们发现，抑制肠道中NPF的产生同样可以延长果蝇寿命，其效果类似于阻断大脑中控制保幼激素（Juvenile Hormone, JH）的NPF受体。由此得出结论，肠道中的NPF通过整合营养感知、胰岛素信号和保幼激素的产生来调节果蝇的衰老。
研究通讯(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)作者Tatar表示，他们的研究展示了营养感知、胰岛素信号和保幼激素是如何共同作用来控制果蝇寿命的。当前，研究团队正在进行进一步实验，探讨增加NPF分泌以及胰岛素水平上升对果蝇寿命的影响。尽管果蝇体型微小，但其与人类共享了许多相同的基本基因，因此，理解果蝇的衰老机制有助于解释人类的衰老过程。
人类虽不产生NPF或保幼激素，但存在类似GLP-1（胰高血糖素样肽-1）的激素，这些激素属于与NPF同一家族的肠降血糖素。GLP-1激动剂已被广泛用于糖尿病和肥胖症的治疗。鉴于GLP-1激动剂能促进胰岛素分泌，而胰岛素信号与寿命的关系密切，现在是时候考虑这类药物可能对人类衰老产生的影响了。
尽管果蝇是一个有用的模型生物，但将这些发现推广到人类还需进一步的研究，尤其是在小鼠模型中的验证。未来的研究需要探讨GLP-1激动剂等药物对衰老的影响，尽管这可能需要多年的时间才能得出结论。总之，这项研究强调了需要关注用于治疗人类肥胖和糖尿病的肠降血糖素及其类似物对机体衰老的潜在影响。
