近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋团队的青年研究员王冰等人在《Cell》期刊上发表了一篇题为“Regulatory mechanisms of strigolactone perception in rice”的研究论文。该研究揭示了植物激素独脚金内酯（Strigolactone, SL）信号感知机制及其在氮素响应中的关键作用，为理解植物如何调控独脚金内酯信号感受提供了新的视角。
研究背景
独脚金内酯是一类重要的植物激素，参与调控植物的分枝、根系发育和共生关系等多种生物学过程。近年来，研究发现独脚金内酯在植物对环境胁迫（如低氮）的响应中也起着重要作用。然而，植物细胞如何感知和响应独脚金内酯的具体机制尚不完全清楚，特别是信号感知的启动和终止机制。
研究方法和结果
1. **独脚金内酯信号感知机制**
- **信号启动**：研究团队系统分析了独脚金内酯受体D14与D3、D53蛋白之间的相互作用，揭示了D3具有两种拓扑构象：Engaged CTH构象和Dislodged CTH构象。
- **Engaged CTH构象**：D3与D14相互作用，诱导抑制蛋白D53发生泛素化和降解，启动独脚金内酯信号转导。
- **Dislodged CTH构象**：D3可能促进D14进入“迟钝”状态或干扰信号感知复合物的形成，减弱独脚金内酯信号感受。
- **信号终止**：研究发现D14的泛素化和蛋白降解依赖于D14与D3的直接相互作用，并且需要D14蛋白通过N端的无序结构域（N-terminal disordered domain，NTD）与26S蛋白酶体直接相互作用。这是在高等植物中尚未报道的新机制。
2. **独脚金内酯信号调控机制**
- **D14的磷酸化**：D14的NTD结构域可以被磷酸化修饰，抑制D14的泛素化修饰和蛋白降解，进而调控水稻的分蘖发育。
- **低氮环境的影响**：低氮环境增强了D14的磷酸化修饰，抑制蛋白降解，增强独脚金内酯信号感受。遗传分析进一步证明了D14在N端的磷酸化是低氮信号调控水稻分蘖的重要机制。
3. **模型总结**
- **低氮环境下的信号调控**：低氮环境一方面通过诱导独脚金内酯合成增强信号感知，另一方面通过促进D14的磷酸化抑制蛋白降解，延迟独脚金内酯信号感受的终止。这两种机制协同增强了独脚金内酯途径的功能，抑制分蘖发育，调节低氮条件下的发育可塑性。
- **A**：D14作为独脚金内酯受体发挥作用，并与D3形成复合物，D3通过改变其CTH基序显示出两种拓扑构象。D14和Engaged CTH构象D3之间的相互作用触发D53的泛素化和降解，以启动SL信号转导并抑制分蘖。具有Dislodged CTH构象的D3可能会使D14处于“迟钝”状态，以减弱SL感知并抑制D53降解。D53降解后，D14被SCFD3复合物进一步泛素化，并以NTD依赖的方式降解，导致独脚金内酯信号感受的终止。D14磷酸化主要发生在NTD结构域，以抑制其自身的泛素化和降解。
- **B**：低氮增强D14磷酸化以稳定D14，导致独脚金内酯信号感受延迟终止。低氮也会提高独脚金内酯生物合成以增强信号感受。这些机制协同确保了强烈的独脚金内酯信号转导并抑制分蘖发育，从而调节了低氮的发育可塑性。
#### 研究意义
1. **机制解析**：该研究揭示了独脚金内酯信号感知的启动和终止机制，解决了该领域的争议问题。
2. **应用前景**：通过改变D14的磷酸化状态，可以实现降低氮肥投入而不减少分蘖，对作物株型的精准改良以及减肥增产水稻新品种的分子设计育种具有重要指导意义。
3. **科学贡献**：该研究发现了在泛素化修饰和蛋白降解之间新的调控机制，揭示了D14通过磷酸化调控自身稳定性的新机制，为植物激素信号转导研究提供了新的视角。
