近日，来自洛克菲勒大学等研究机构的科学家们在《Nature》杂志上发表了一项重要研究，揭示了大脑中调节饥饿和饱腹感的一个关键缺失环节：一类以前未被发现的神经元，称为BNC2神经元。这项研究为理解饥饿和饱腹感的调节机制提供了新的视角，并可能为解决肥胖和代谢紊乱问题开辟新的治疗途径。
研究背景
长期以来，人们认为大脑中的进食回路涉及下丘脑中两类脑细胞之间的简单反馈回路：
- **AGRP神经元**：表达AGRP基因，产生饥饿感。
- **POMC神经元**：表达POMC基因，产生饱腹感。
激活AGRP神经元可以迅速诱发食欲，而激活POMC神经元则需要数小时才能抑制食欲。这种模型存在一个明显的不足：POMC神经元无法迅速平衡AGRP神经元的饥饿信号。因此，科学家们一直怀疑这种模型并不完整。
研究方法与发现
为了填补这一空白，研究人员对大脑弓状核（arcuate nucleus）中的神经元进行了单细胞RNA测序。他们发现了一种新型神经元，这种神经元表达瘦素受体和一个名为BNC2的基因。这种新发现的BNC2神经元能对食物线索做出快速反应，并能迅速抑制饥饿感。
**主要发现**：
- **BNC2神经元的快速反应**：BNC2神经元在被瘦素和其他可能的信号激活后，不仅能迅速抑制食欲，还能减轻与饥饿相关的负面情绪。
- **抑制AGRP神经元**：BNC2神经元通过抑制AGRP神经元来发挥作用，而且它们能迅速抑制AGRP神经元，起到补充信号的作用。
研究意义
- **新的神经回路成分**：这项研究为调节食欲的神经回路增加了一个重要的新组成部分，拓宽了我们对瘦素如何降低食欲的理解。
- **解释POMC神经元的局限性**：BNC2神经元的存在解释了为什么POMC神经元无法迅速平衡AGRP神经元的饥饿信号。
- **对肥胖和代谢紊乱的影响**：BNC2神经元的发现对解决肥胖和代谢紊乱问题具有重要意义。现有的遗传研究已经将BNC2与患者的较高身体质量指数（BMI）和糖尿病风险联系在一起。研究人员正在探索刺激或抑制这些神经元如何影响葡萄糖和胰岛素水平，从而进一步凸显调节这些神经元活性的治疗潜力。
未来展望
- **治疗潜力**：通过靶向BNC2神经元，研究人员希望开发出新的治疗方法，帮助人们更好地控制饮食，改善健康。
- **行为神经科学的进展**：如果BNC2神经元可以协调饥饿调节，那么是否还有其他类似的回路可以调节梳毛或睡眠等行为？确定类似的回路可以加深我们对大脑如何编排不同本能行为的复杂动作的理解，为行为神经科学的进一步发现铺平道路。
结论
这项研究揭示了大脑中一个新的神经元类型——BNC2神经元，它在调节饥饿和饱腹感中起着关键作用。这一发现不仅扩展了我们对饥饿和饱腹感调节机制的理解，还为解决肥胖和代谢紊乱问题提供了新的治疗靶点。通过深入了解这些复杂的神经回路，科学家们有望开发出更有效的治疗方法，帮助人们更好地控制饮食，改善健康。
