近日，中国科学技术大学的研究团队在《Nature Communications》杂志上发表了一篇题为“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”的研究报告。该研究揭示了一个新的肾上腺独立途径——下丘脑-交感神经-肝脏轴（HSL axis），该途径能够迅速响应压力信号，在雄性小鼠体内促进葡萄糖的释放，以满足机体在应激状态下的能量需求。
传统的观点认为，压力导致的血糖升高主要由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）或交感-肾上腺-髓质轴（SMA）调节，这两条路径均涉及肾上腺素的作用，且存在一定的延迟效应。然而，研究者们发现了一种更快的葡萄糖释放机制，这一机制不依赖于肾上腺素的作用，而是通过激活腹内侧下丘脑（VMH）中的CRH受体2（CRHR2）来实现。
研究团队采用病毒追踪技术和光遗传学手段，成功地描绘了从下丘脑室旁核（PVNCRH）到VMH的神经连接路径，并证实了通过光刺激激活PVNCRH区域内的CRH神经元可以迅速引起小鼠血糖水平的上升。进一步的实验表明，CRHR2在VMH中的激活对于调控压力条件下的高血糖至关重要。此外，研究还显示，交感神经系统的激活能够影响肝脏的糖异生过程，进而调节血糖水平。
综上所述，本研究不仅揭示了压力状态下机体如何快速调动能源(http://www.maoyihang.com/sell/l_34/)储备的新型生理机制，还为理解压力相关的代谢障碍提供了新的视角，为开发针对此类疾病的有效治疗策略奠定了基础。
