在洛克菲勒大学和纪念斯隆-凯特琳癌症中心的一项联合研究中，科学家们发现了一种名为CRISPR-Cas10的III型CRISPR系统的新功能。这种系统不仅能够像传统的基因剪刀那样切割入侵者的DNA，还能通过产生有毒分子来阻止病毒在细菌群体中的传播。这项发表于《Cell》期刊的研究详细描述了CRISPR-Cas10如何利用环状寡腺苷酸（cOA）作为第二信使，并通过CRISPR相关腺苷脱氨酶1（Cad1）将ATP转化为IT(http://www.maoyihang.com/sell/l_25/)P，从而实现细胞活动的暂停，保护未受感染的细菌免遭病毒侵袭。
新发现的CRISPR化学(http://www.maoyihang.com/sell/l_9/)与免疫策略
研究人员揭示了Cad1蛋白的独特结构及其在转化ATP为ITP过程中的作用，这表明CRISPR系统具有比以往所知更为复杂的免疫反应机制。随着ITP在细胞内的积累，它对细胞产生了毒性，导致受感染的细胞进入休眠状态或死亡，从而防止病毒进一步扩散。尽管确切的机制尚需进一步研究，但这一发现为开发基于CRISPR技术的新型诊断工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)提供了可能性。
对未来的影响
这项研究加深了我们对于CRISPR多样性的理解，并可能开启对抗病毒的新途径。此外，通过监测ITP水平，有可能开发出快速准确地检测病原体存在的方法，这对于公共卫生领域而言意义重大。
