结直肠癌是消化系统中的一种恶性肿瘤，起源于结肠或直肠的内壁，并可能从息肉开始发展。它不仅是新加坡最常见的癌症之一，每年约有2540例新病例，也是全球第三常见的癌症类型，约占所有癌症病例的10%。面对结直肠癌的高发病率和死亡率，以及癌症复发和耐药性的问题，探索新的治疗方法显得尤为重要。
最近，新加坡国立大学医学院的研究团队取得了一项可能改变结直肠癌治疗方式的重要发现。他们发现了一种名为双特异性磷酸酶6（DUSP6）的分子，在促进结直肠癌细胞增殖方面扮演着关键角色。这项研究结果发表在《Nature Communications》期刊上，论文题为“DUSP6 regulates Notch1 signalling in colorectal cancer”。
研究表明，DUSP6水平较高的结直肠癌细胞比那些DUSP6水平较低的细胞多出大约40%的增长。临床数据也显示，DUSP6含量较高的患者预后较差，生存率更低（p值=0.029）。DUSP6的主要功能是在正常情况下使ERK1/2失活，以防止细胞过度生长。然而，在结直肠癌中，DUSP6却起到了相反的作用，促进了肿瘤的发展。
研究人员进一步发现，DUSP6通过抑制Notch1蛋白的降解来保护癌细胞，使得Notch1能够持续激活，驱动细胞生长、分裂和存活。Notch1作为Notch信号通路的一部分，在健康组织的早期发育和维持中发挥重要作用，但在某些癌症如结直肠癌中，其活性过高会导致细胞失控增长。
副教授Zhang Yongliang指出，DUSP6在结直肠癌中的这种意想不到的作用表明它可能是开发新疗法的关键靶点。此外，DUSP6还可以用作预测患者癌症侵袭性的生物标志物。在实验模型中，阻断DUSP6可以显著减缓肿瘤生长，这提示了针对DUSP6的治疗策略可能对改善结直肠癌患者的预后具有潜在价值。
副教授Veronique Angeli将DUSP6形象地描述为Notch1的“保护器”，因为它阻止了Notch1被分解，从而延长了它的活性时间，进而增加了肿瘤细胞的生长速度。因此，通过干扰DUSP6的功能，有可能控制Notch1的异常活动，为结直肠癌提供一种新的治疗方向。
总结来说，这项研究不仅加深了我们对结直肠癌发病机制的理解，而且为未来开发更有效的治疗方法提供了明确的靶点，特别是对于那些DUSP6表达水平较高的患者群体。随着研究的深入，针对DUSP6的疗法可能会成为对抗结直肠癌的一个重要工具(http://www.maoyihang.com/sell/l_5/)。
